Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino

El Síndrome Respiratorio y Reproductivo porcino (SRRP) es una enfermedad de los porcinos caracterizada por cursar con un marcado aumento de los abortos a término, nacidos muertos y cerdos débiles, disminución de las tasas de parición, altas tasas de mortalidad en cerdos destetados y retraso en el retorno al estro. Otro aspecto importante es la presentación de enfermedad respiratoria en cerdos lactantes y destetados.

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Etiología

El agente etiológico del SRRP es un virus ARN de la familia Arteriviridae, género Arterivirus. Hay dos cepas genética y antigénicamente distinguibles: el genotipo 1 con el prototipo Lelystad representado por virus prevalentes en Europa y el genotipo 2 representado por el prototipo VR2332 que representa a la mayoría de los virus encontrados en Norteamérica. Una variante del genotipo 2 es el causal de presentación de la enfermedad severa en Asia.

Una característica importante del virus es la gran variabilidad del virus, esto dificulta el desarrollo de vacunas efectivas, bien sea muertas o vivas (alto riesgo de reversión hacia cepas de más patógenas).

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Transmisión

Cuando ingresa el virus a una región productora de cerdos se disemina muy rápidamente en forma:

Directa

Se disemina fácilmente por contacto directo y puede ser detectado en saliva, orina, leche, calostro y materia fecal de animales infectados. La transmisión por semen mediante servicio natural e inseminación artificial pueden ocurrir. El virus puede ser recuperado de las tonsilas de animales infectados luego de 251 días y a partir del suero de lechones infectados dentro del útero 210 días postinfección.

Indirecta

Están comprobadas la transmisión a través de alimento, agujas, fomites, botas, ropa, las manos de los operarios, vehículos utilizados para el transporte de animales, insectos (moscas y mosquitos) y el aire (hasta 120 metros de acuerdo con las condiciones meteorológicas y vientos predominantes).

Patogenia

El virus del SRRP posee marcado tropismo por macrófagos y se replica en las fases agudas principalmente en macrófagos de los tejidos linfoides localizados en las mucosas y pulmón y persiste en las tonsilas y macrófagos alveolares. Antígenos víricos han sido encontrados en macrófagos residentes de variedad de tejidos así como en otras células incluyendo a las células musculares.

Lesiones

Las lesiones se encuentran principalmente en pulmón y tejidos linfoides. Se las observa más fácilmente en lechones recién nacidos y en animales jóvenes; aunque, se puede encontrar lesiones en animales en período de terminación.

El pulmón se observa con aspecto moteado, coloración rojiza o rosa-grisácea, no colapsa, las áreas craneo-ventrales se encuentran más afectadas. Desde el punto de vista histopatológico es una neumonía intersticial. Los linfonódulos se encuentran aumentados de tamaño y de color gris o en ocasiones hemorrágicos. En las condiciones de campo las co-infecciones suelen estar presentes y complican el diagnóstico clínicopatológico.

Diagnóstico Diferencial

Enfermedad reproductiva

• Peste Porcina Clásica
• Peste Porcina Africana
• Leptospirosis
• Parvovirosis porcina
• Enterovirosis porcina
• Virus de la Encéfalomiocariditis hemaglutinante
• Enfermedad de Aujeszky

Enfermedad respiratoria post destete

• Influenza porcina
• Neumonía Enzoótica Porcina
• Neumonía proliferativa y necrotizante
• Infección por Haemophilus parasuis
• Virus de la Encéfalomiocarditis hemaglutinante
• Coronavirus respiratorio
• Neumonía sincitial y miocarditis
• Complejo de enfermedades asociadas a la infección por Circovirus porcino tipo 2, conocido también como Síndrome multisistémico del desmedro o adelgazamiento postdestete.
• Infección por el virus de Nipah

Diagnósticos de laboratorio

Los estudios anatomopatológicos son importantes sumados a la utilización de métodos de mayor sensibilidad dado el abanico de diagnósticos diferenciales y la presencia de co-infecciones que dificultan el diagnóstico de certeza. Las pruebas serológicas, primariamente mediante la utilización de kits de ELISA, en forma más específica la IFA e IPMA y de biología molecular (NT-PCR) son las técnicas indicadas para el diagnóstico y vigilancia epidemiológica.

Las muestras a colectar son sangre entera (EDTA) y sueros a partir de al menos 20-30 animales expuestos, pulmón, linfonódulos, tonsilas y bazo de animales afectados (al menos 3 en diferentes fases clínicas de la enfermedad). Fetos y momias son de utilidad diagnóstica.

Epidemiología

No se conoce la fuente o reservorio a partir del cual el virus comenzó su diseminación en la población de cerdos domésticos, aunque, la información disponible indica que el virus ingresó hace relativamente pocos años y a continuación se diseminó con rapidez. En 1987 se describieron los primeros casos de epidemias agudas y el mismo año en Canadá, le siguió Japón en 1989, Alemania 1990, Holanda, España, Francia y el Reino Unido en 1991, Dinamarca en 1992 y luego la mayor parte del mundo ha reportado el síndrome.

En la región Chile, es el único país que luego de realizar diagnósticos del síndrome ha logrado erradicarlo, seguramente favorecidos por las condiciones particulares de la producción porcina chilena. Brasil, Uruguay y la Argentina hasta el momento se encuentran libres del síndrome.

Los países de la frontera norte del país (Bolivia y Paraguay) representarían el mayor riesgo para nuestra situación sanitaria. Formalmente el comercio de cerdos con estos países no es importante; aunque, potencialmente se podría dar la situación de un comercio informal de animales a través de la frontera norte del país.

Prevención y control

En los países donde la enfermedad se encuentra presente, la bioseguridad en las granjas, la provisión de genética a partir de piaras libres y la adaptación correcta de los reproductores a la realidad sanitaria de la granja contribuyen a lograr mayor estabilidad de cara a la prevenir la presentación clínica de la enfermedad o la aparición de co-infecciones particularmente graves.

La utilización de vacunas muertas tiene una utilidad limitada y aún no se dispone de vacunas totalmente efectivas. La variabilidad genética del virus dificulta el desarrollo de vacunas. Las vacunas vivas son poco confiables dada la capacidad del virus de revertir hacia cepas más patógenas. Los controles en frontera y la regulación del comercio de genética son una importante barrera para evitar el ingreso de la enfermedad.

La importación de semen en muchos casos ha jugado un papel importante en el ingreso de la enfermedad a países libres. La vigilancia epidemiológica a nivel de granjas que importan cerdos (núcleos genéticos), granjas donde se presentan incrementos importantes de mortalidad y la realización de muestreos aleatorios en plantas de faena y granjas son igualmente herramientas importantes de prevención y vigilancia.

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