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Enfermedad de Aujeszky en cerdos

Aujeszky en cerdos

Enfermedad de Aujeszky

Definicion de Aujeszky

La Enfermedad de Aujeszky (EA) o Pseudorrabia es una enfermedad de origen vírico producida el Herpesvirus porcino 1. Está considerada como propia de los porcinos, porque éstos pueden sobrevivir a la enfermedad y permanecer infectados en forma latente, manteniendo el virus en la naturaleza de forma indefinida; sin embargo, también afecta a otras especies animales aunque en éstos la enfermedad es de curso rápido y normalmente letal.

En los cerdos, la EA se manifiesta con trastornos nerviosos, respiratorios o reproductivos según se trate de  dividuos jóvenes o adultos. La primera descripción de la EA en Argentina, con aislamiento del virus, se remonta al año 1979 y a partir de entonces se produjeron varios brotes de la enfermedad. Distintos estudios de prevalencia demostraron la presencia y propagación del virus en las principales zonas de producción porcina del país. En el año 1996 fue autorizada la utilización de vacunas.

Etiología

Características más importantes del virus

  • Características generales

El virus de la Enfermedad de Aujeszky (VEA) o Herpesvirus porcino 1, pertenece a la Familia Herpesviridae,  subfamilia Alphaherpesvirinae, Género Varicellovirus. Tiene un tamaño de 150 a 180 nm. Su estructura consiste en una cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN) que conforma un cuerpo interno central, rodeado de una nucleocápside proteica de simetría icosaédrica y una doble envoltura con peplómeros o saliencias de naturaleza glicoproteica.

  • Aspectos moleculares

el genoma del VEA (una cadena doble y lineal de ADN) da lugar a la formación de diferentes proteínas que, de acuerdo a si forman o no parte de la estructura viral, se clasifican en estructurales, como las que conforman la cápside y las que integran la envoltura (glicoproteínas), y no estructurales, como las que cumplen funciones de inhibición de la síntesis de proteínas celulares, o que actúan en la replicación y transcripción del genoma vírico, tales como la ADN polimerasa y la timidinquinasa (TK).

Las investigaciones se han centrado en la identificación, caracterización y secuenciación de las glicoproteínas que conforman los peplómeros de la envoltura vírica y en los genes que las codifican. Su importancia radica en que éstas se consideran los principales componentes estructurales reconocidos por el sistema inmune, además de intervenir en distintos niveles del ciclo de replicación. Algunos genes se consideran esenciales ya que codifican proteínas fundamentales para la multiplicación del virus y por ende para que se cumpla el ciclo de infección; otros genes son no-esenciales y aún en su ausencia, el virus mantiene su capacidad de replicación.

Así, se han creado cepas víricas que no sólo no expresan proteínas relacionadas directamente con la virulencia, como la TK, sino que tampoco expresan alguna de las glicoproteínas no-esenciales de la envoltura, con el objetivo de utilizarlas como cepas vacunales, debido a  que pierden su virulencia, sirviendo al mismo tiempo como marcadores de diagnóstico, pudiendo distinguirse de las cepas de campo. Un ejemplo de esto sería la deleción del gen que codifica la   glicoproteína E (gE) en las cepas vacunales, lo que asegura la distinción entre animales vacunados, carentes de anticuerpos anti-gE, y animales infectados con cepas de de campo que conservan todas sus glicoproteínas, y por tanto presentarán anticuerpos anti-gE.

Rango de hospedadores

Si bien el VEA tiene un amplio rango de hospedadores, sólo la especie porcina es capaz de sobrevivir a la infección, por lo que se la considera como el hospedador natural del virus. Los animales susceptibles de mayor interés son los porcinos, bovinos, ovinos, caprinos, perros, gatos, liebres, comadrejas, ratones, ratas, zorros, zorrinos, hurones, nutrias, jabalíes y pecaríes. La resistencia a contraer la enfermedad varía de acuerdo a la especie animal (cuadro 1); una resistencia alta significa que es necesaria la exposición a un gran número de partículas víricas para que se produzca la enfermedad.

Cuadro 1: Resistencia de diferentes especies animales al virus de enfermedad de Aujeszky

 

Latencia

Es posible que el sistema inmune sea incapaz de liberar del organismo a ciertos virus, y que éstos permanezcan en él por largos períodos de tiempo o incluso durante toda la vida del animal; en este tiempo algunos virus siguen produciendo partículas víricas (infección productiva), pero otros no se replican y sólo su ADN está presente en las células infectadas, estado que se conoce como latencia. La capacidad de producir latencia en las células nerviosas es una característica distintiva de los herpesvirus.

Los cerdos infectados latentemente por cepas patógenas del VEA suponen un riesgo potencial para una explotación porcina. Las situaciones de estrés, tratamiento con fármacos inmunosupresores, partos y/o temperaturas extremas pueden reactivar la infección latente, lo que conduce a la excreción del virus y su diseminación en el medio ambiente constituyendo así una fuente de infección para los demás cerdos u otros animales susceptibles. Los animales en los que la infección se reactiva de forma natural suelen pasar  desapercibidos ya que raramente presentan signos clínicos.

Supervivencia en el ambiente

aunque es un virus potencialmente resistente, es raro que las condiciones ambientales sean óptimas para que se dé una sobrevivencia prolongada. Éstas dependen de una combinación de efectos de pH, temperatura y humedad. En el cuadro 2 se muestran los periodos de supervivencia del VEA en diversos fomites.

Cuadro 2: Supervivencia del virus de la Enfermedad de Aujeszky en diferentes materiales

Para la conservación de tejidos infectados en el laboratorio, se debe tener en cuenta que temperaturas levemente  nferiores a 0 ºC inactivan al virus más rápidamente que las ligeramente superiores; es así que puede ser conservado a 4 ºC durante 20 semanas, mientras que a -20ºC se reduce a 12 semanas.

Infección en presencia de anticuerpos específicos

si bien el VEA puede infectar aún en presencia de anticuerpos calostrales o vacunales, en estos casos no se evidencian signos clínicos o disminuye la severidad de los mismos. Para infectar a estos animales se requieren dosis infectivas mayores, reduciéndose además la cantidad de virus eliminado por el hospedador.

Patogénesis

El VEA ingresa por vía respiratoria a través de la inhalación de aerosoles por el olfateo entre animales sanos y enfermos, y por vía oral a través de la ingestión de leche o alimento contaminado. Replica activamente en el epitelio nasofaríngeo y amígdalas y a partir de allí invade el sistema nervioso central siguiendo el axoplasma de las neuronas de los nervios olfativo, trigémino y glosofaríngeo.  Desde el sitio de multiplicación inicial llega a los pulmones por inhalación, infecta macrófagos alveolares lo que conlleva a infecciones secundarias y se disemina a ganglios linfáticos regionales. Puede haber una viremia breve a consecuencia de la infección de glóbulos blancos, especialmente monocitos, los cuales se anclan en diferentes lugares del organismo como por ejemplo el útero grávido donde inician una multiplicación célula-célula.

El período de incubación varía en función de la cepa vírica, la dosis infectiva y el estatus vacunal; pero en promedio es de 2 a 5 días. La excreción viral comienza 24 horas postinfección (PI), la mayor eliminación se produce entre los 2 y 3 días PI y continúa hasta 21 días PI, especialmente a través de secreciones nasales. Las cerdas con cría transmiten el VEA por leche durante 2 o 3 días PI. Se elimina por secreciones vaginales y semen en forma intermitente durante 2 semanas PI. Si el individuo no muere, el virus pasa al estado latente.

Signos Clínicos

En las especies no porcinas las manifestaciones clínicas consisten en signos nerviosos severos similares a los de la rabia. Sobresale el prurito intenso con un rascado inconfundible que puede llegar hasta la automutilación y, salvo raras excepciones, el cuadro termina con la muerte del animal.  En los porcinos, la gravedad y el tipo de sintomatología están influenciados por diferentes factores, siendo el de más impacto la edad del animal al momento de la infección. Los cerdos jóvenes se afectan más gravemente, con una morbilidad y mortalidad que pueden alcanzar el 100% hasta las 2 semanas de vida.

Entre las 3 a 9 semanas, la morbilidad sigue siendo del 100% pero la mortalidad se reduce al 50%. Los signos clínicos son hipertermia, depresión progresiva, anorexia, sialorrea, ataxia, convulsiones, opistótonos y decúbito lateral con pedaleo seguido de muerte. Síntomas como ceguera, vómitos y diarrea, son observados ocasionalmente. Los cerdos de 1 semana de edad mueren dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la aparición de los signos clínicos. Los lechones que reciben anticuerpos calostrales de madres vacunadas o infectadas, no presentan síntomas.

Los adultos pueden demostrar depresión e inapetencia por unos pocos días y son muy raros los cuadros nerviosos. Puede haber manifestaciones respiratorias como descarga nasal y estornudos. La morbilidad alcanza el 100% y la mortalidad es sólo del 1 al 2% excepto cuando están presentes otros agentes. En las cerdas preñadas puede haber repeticiones de celo, reabsorción embrionaria, abortos o muertes perinatales.

Lesiones

No hay lesiones macroscópicas características de EA. Es frecuente observar congestión y hemorragias en  el cerebro. Pueden hallarse congestión en la médula espinal, edema y hemorragias en los ganglios linfáticos submaxilares y retrofaríngeos, neumonía intersticial, focos degenerativos en el miocardio, pleuritis y peritonitis con exudados, amigdalitis severa y focos necróticos en el bazo e hígado que aparecen como pequeños puntos de color blanco. En fetos o neonatos infectados los focos de necrosis principalmente en hígado y bazo son muy sugestivos de EA.

Epizootiología

La entrada del virus en un criadero ocurre especialmente a través de la introducción de cerdos infectados. La forma principal de contagio es el contacto “nariz con nariz” entre cerdos infectados (que estén cursando los períodos de infección lítica inicial o de reactivación) y susceptibles. Son también rutas posibles la vía transplacentaria, la monta natural, la inseminación artificial, la transferencia embrionaria, la ingestión de tejidos o de leche contaminada y el contacto con fomites, pero no son de ocurrencia común. La transmisión entre granjas a través de aerosoles transportados por el viento es muy poco común (deben cumplirse condiciones muy especiales). Otras especies animales pueden estar involucradas en la introducción de la infección.

Las ratas son consideradas un factor de alto riesgo, pero hay que recordar que son altamente resistentes, que la
transmisión horizontal no existe entre ellas y que mueren rápidamente una vez que se enferman. Por eso, esta forma de transmisión se restringe a una granja o pequeña área.

Diagnóstico

La confirmación definitiva de la EA requiere del laboratorio. Es importante recordar que la partícula vírica completa estará presente sólo durante la infección lítica inicial y en las reactivaciones, que sólo el ADN viral podrá detectarse durante la latencia, y que luego de la primoinfección los anticuerpos se conservarán de por vida.

– Detección del virus

las muestras más apropiadas son cerebro, ganglio trigémino, médula espinal, pulmones, tonsilas y órganos fetales. Se utilizan los siguientes procedimientos:

1- Aislamiento vírico: un macerado de órganos, especialmente cerebro y pulmones, provenientes de animales con infección productiva, se inocula en diferentes cultivos celulares para observar los efectos citopáticos típicos. En nuestro país el aislamiento queda restringido al laboratorio central del SENASA.

2- Detección de antígenos víricos: se realizan las técnicas de inmunofluorescencia y de inmunoperoxidasa a partir de cortes o improntas de cerebro, pulmones, tonsilas y órganos fetales. Ambas técnicas permiten la detección de antígenos del VEA durante la infección productiva y pueden realizarse en cualquier laboratorio de diagnóstico.

3- Detección del ácido nucleico vírico: se recurre a técnicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cuando el virus infeccioso no está activo, es decir durante la latencia, o cuando los antígenos víricos no se expresan en cantidad suficiente (estadíos muy tempranos de la infección o cuando existen elevados niveles de anticuerpos neutralizantes).

– Serología: se considera que el 99% de los animales infectados desarrolla anticuerpos detectables a partir de los 5 días PI y durante toda la latencia, lo que hace que sea un diagnóstico muy seguro. Las pruebas serológicas oficiales en Argentina son las siguientes:

1- Seroneutralización: ha sido la prueba patrón con la cual se han comparado los nuevos tests. Detecta infectados a los 8 a 10 días PI. Requiere procedimientos costosos y laboriosos, largo tiempo de lectura y es influida por sueros contaminados o tóxicos. En nuestro país es realizada por el laboratorio central del SENASA para definir el resultado de sueros problema analizados previamente por otras técnicas.

2- Enzimoinmunoensayo (ELISA): es una técnica de alta sensibilidad y especificidad. Detecta anticuerpos a partir de los 7 días PI. Permite analizar gran cantidad de sueros al mismo tiempo y puede diferenciar animales infectados de vacunados con vacunas marcadas, por lo que es la técnica más utilizada.

3- Aglutinación en látex: es una técnica rápida que no requiere equipamiento especial; detecta anticuerpos a partir de los 5 días PI pero no puede ser utilizada en animales vacunados. En nuestro país existe una red de laboratorios habilitados por el SENASA para la realización de estas dos últimas técnicas.

Vacunas

Hasta la década del ochenta las vacunas contra el VEA no diferenciaban entre animales infectados y vacunados por lo que no podían utilizarse para la erradicación. Esto cambió con el desarrollo de las vacunas marcadas, diferenciales o deleteadas en las que se utilizan cepas en las cuales están suprimidas las llamadas proteínas marcadoras. Las vacunas que se han impuesto mundialmente son las desprovistas de la glicoproteína gE. Existen vacunas marcadas inactivadas químicamente y vivas modificadas.

La vacunación bien realizada disminuye la probabilidad de transmisión vírica dentro de un establecimiento y entre distintos establecimientos de una región; además se evitan los signos clínicos en los cerdos y la mortalidad, y por lo tanto las pérdidas económicas consecuentes.

La vacunación no puede impedir la infección, ni la excreción al medio de partículas víricas, ni el establecimiento de la latencia, pero al comparar animales vacunados con no vacunados se determinó que en los primeros aumenta 100 a 1000 veces la dosis necesaria para establecer la infección, y al mismo tiempo disminuye en igual medida el título y la duración de la excreción viral. De esta manera se logra una reducción progresiva de la circulación viral y de la prevalencia hasta valores que posibilitan la eliminación total de la enfermedad. Se ha comprobado que en criaderos bien vacunados, la reactivación no es importante. Pero la vacunación por sí sola puede no ser suficiente, de manera que debe complementarse con otras medidas de manejo.

Erradicación de la Enfermedad de Aujeszky en un criadero

Para poder lograr la erradicación de la EA en un establecimiento infectado debe diseñarse un plan sanitario para cada criadero, el cual además, tiene que ser aplicado estrictamente. Cualquier estrategia básica que se adopte debe contemplar siempre los siguientes puntos:

• Mejorar la inmunidad del criadero realizando un estricto plan de vacunación.
• Separar los animales sanos de los infectados.
• Disminuir el grado de estrés de los cerdos, ya que los animales infectados estresados tienen más posibilidades de eliminar virus, y los porcinos sanos estresados son más susceptibles a la infección.
• Monitorear regularmente el criadero examinando: dos veces por año algunos animales cuyo peso se aproxime al de venta, todas las cerdas de reemplazo y, luego del parto, algunas hembras del plantel.
• Rotar el plantel de cría original; conservarlo sólo el tiempo necesario para mantener la producción.

Se considera que existen tres estrategias básicas de lucha contra la enfermedad: Testeo y eliminación de seropositivos, Segregación de crías y Despoblación y repoblación. La elección de alguna de estas prácticas depende de las condiciones en las que se encuentre el criadero.

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